Diarrea posdestete (DPD) por E. coli en cerdos

¿Qué es?

La diarrea posdestete (DPD) por Escherichia coli es una importante enfermedad digestiva caracterizada por la presencia de diarrea. La DPD suele aparecer durante las primeras semanas después del destete y a menudo tiene como consecuencia la disminución de la ganancia de peso. 

Es una frecuente causa de mortalidad en lechones destetados y se ha descrito en explotaciones porcinas de todo el mundo1.
 

 

La DPD se considera una enfermedad de distribución mundial, y se ha descrito en la mayor parte de las regiones con una producción de cerdos importante.

A pesar de los esfuerzos realizados para controlar la DPD, especialmente mediante antibióticos administrados por vía oral (como la colistina) y zinc, la incidencia de la diarrea posdestete continúa siendo elevada en numerosos países europeos (se estima que entre el 15% y el 23% de los lechones están afectados, según ganaderos porcinos y veterinarios).4

Esta diarrea causa importantes pérdidas económicas debido a su mortalidad y morbilidad, el descenso de la tasa de crecimiento y el coste de la medicación.2


 

¿Cuál es su causa?

Escherichia coli es una bacteria que forma parte habitualmente de la flora intestinal normal de los cerdos y de otros mamíferos. Sin embargo, algunas cepas de E. coli pueden causar enfermedad.

 Estas cepas patógenas se clasifican en distintos tipos, como E. coli enterotoxigénica (ETEC, por sus siglas en inglés).

Las fimbrias constituyen un importante factor de virulencia que permite la adherencia de las ETEC a la superficie de la mucosa intestinal, lo que impide su eliminación con los procesos intestinales normales. De los distintos tipos de fimbrias que pueden presentar las ETEC, las que intervienen en los casos de DPD son las de tipo F4 (K88) y F182.
  

Fig. Tras su ingestión a partir del entorno más próximo del cerdo (1), las ETEC se fijan a la mucosa del intestino delgado gracias a las adhesinas de sus fimbrias (2) y la colonizan; a continuación, producen enterotoxinas, que estimulan la secreción de agua y electrólitos hacia la luz intestinal (3), lo que provoca diarrea y posiblemente la muerte del animal (4).

¿Cómo afecta la DPD al ganadero?

La DPD puede suponer un coste aproximado de unos 4,5 €* por lechón destetado3 o incluso más.4 Esto se debe, sobre todo, a la mortalidad y la pérdida de beneficios,el descenso de la ganancia media diaria (GMD) de peso, la medicación adicional y el coste de la mano de obra.3

 


 


La DPD tiene serias repercusiones emocionales que se traducen en frustración y preocupación, especialmente cuando los brotes de DPD son recurrentes. La demanda de mano de obra extra incrementa el estrés asociado a la DPD.4

*Nota: Se ha aplicado 1,3 como tipo de cambio USD/euro.

Diagnóstico

La edad de aparición de la DPD, junto con los signos clínicos y lesiones postmortem, son indicativos de la DPD y pueden ayudar a establecer un diagnóstico presuntivo.

 


El diagnóstico se confirma a través de aislamiento e identificación en laboratorio de E. coli enterotoxigénica (ETEC), como F4.
Para ello se utilizan aislados de muestras fecales (en hisopos o recipientes) o del contenido intestinal durante las primeras etapas del brote con el fin de identificar mediante PCR los factores de virulencia de E. coli.

La detección de los factores de virulencia, fimbrias y enterotoxinas, es el método preferente para determinar si un aislado entérico de un animal enfermo es un patógeno (Wray y Woodward, 1994).

 

Las muestras de los cerdos con diarrea (1) se envían al laboratorio y se cultivan en un medio selectivo como el agar MacConkey (2) para aislar e identificar las colonias de E. coli. Se comprueba si el ADN extraído de las colonias aisladas contiene codificación genética de fimbrias y toxinas mediante PCR (3) con el fin de confirmar los patotipos (ETEC) y virotipos implicados en un brote de DPD.

¿Cómo se controla actualmente la DPD y qué dificultades encuentran veterinarios y ganaderos?

Para prevenir la aparición de la DPD o minimizar sus efectos, puede considerarse la aplicación de una serie de medidas:11

1. Antibióticos

La medida de control más común para la DPD es la administración regular de antibióticos por vía oral (como la colistina) a los lechones en el pienso o el agua que consumen2.Estos antibióticos se administran a los lechones desde hace décadas en Europa pero se ha detectado resistencia a los antibióticos en cepas de E. coli causantes de DPD.3

No se considera que los antibióticos controlen por completo la DPD, ya que su eficacia media aproximada es del 80%. Numerosos veterinarios señalan, además, una tendencia a aumentar las dosis de antibiótico para controlar la DPD7.

2. Óxido de Zinc

Otra de las medidas que se utiliza frecuentemente en muchos países europeos como solución económica de la DPD es la suplementación dietética con óxido de zinc. Sin embargo, el uso de este metal pesado suscita una gran preocupación medioambiental. 

Se sabe, asimismo, que el zinc puede afectar a la flora intestinal y promover la propagación de la resistencia a los antibióticos4. Se ha demostrado que administrar óxido de zinc a lechones recién destetados en dosis de 3.000 ppm durante periodos prolongados (4 semanas) puede tener efectos perjudiciales para el crecimiento.

3. Inmunización pasiva

Se ha comprobado que la incorporación de plasma porcino deshidratado atomizado (SDPP, por sus siglas en inglés) en la dieta reduce la diarrea y mejora el rendimiento.3,17,23
De manera similar, el uso de anticuerpos de la yema de huevos procedentes de gallinas hiperinmunizadas con antígenos específicos de E. coli puede tener un efecto protector contra la DPD, si bien este efecto no siempre se observa.5,14

4. Ácidos grasos

La adición de ácidos orgánicos al agua de bebida o al pienso puede ayudar a reducir la carga de E. coli en los lechones destetados y a prevenir así la DPD.7,22

5. Bacterias probióticas y proteasas

Otras medidas profilácticas son la complementación de la dieta con bacterias probióticas o la adición de proteasas, como la bromelina, en el alimento.3,4,10,12

6. Selección genética

Puede considerarse también la cría de cerdos resistentes que no expresen receptores para ETEC. No
obstante, el principal obstáculo sería la disponibilidad de técnicas para la selección a gran escala.

7. Vacunación

La vacunación oral con una vacuna viva con una cepa de E. coli no virulenta ha proporcionado una protección significativa contra los microorganismos ETEC F4 positivos, lo que ha permitido obtener tasas de crecimiento normal en los cerdos vacunados.16 Las cepas vacunales de E. coli vivas no virulentas pueden administrarse a los lechones al menos una semana antes del momento en que se espera que se produzca el brote de diarrea posdestete.8

 

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[-] Referencias

Referencias introducción DPD:

1. Chen, X., Gao, S., Jiao, X., & Liu, X.F. (2004). Prevalence of serogroups and virulence factors of Escherichia coli strains isolated from pigs with postweaning diarrhoea in eastern China. Vet. Microbiol., 103: 13-20.
2. Fairbrother, J.M., Nadeau, E., & Gyles, C.L. (2005). Escherichia coli in postweaning diarrhoea in pigs: an update on bacterial types, pathogenesis, and prevention strategies. Animal Health Research Review, 6: 17-39.
3. Tokach LM et al. 2000. Diagnosis and calculation of economic impact of incorrect pharmacologic dosage of zinc oxide supplementation aided by record analysis of nursery pigs. Swine Health Prod. 8:229-233.
4. Post Weaning Diarrhea in Europe . European Market Research,  September 2014. Elanco Animal Health.5.Sjolund M et al 2014. Proceedings of the 6th European Symposium of Porcine Health Management, Sorrento, Italy, p 189.

Referencias en la prevención de la DPD

1. Bednorz, C., Oelgeschläger, K., Kinnemann, B.,Hartmann, S., Neumann, K., Pieper, R., Bethe, A., Semmler, T., Tedin, K., Schierack, P., Wieler, L.H., & Guenther, S. (2013). The broader context of antibiotic resistance:
zinc feed supplementation of piglets increases the proportion of multi-resistant Escherichia coli in vivo. Int J Med Microbiol., 303(6-7):396- 403. doi: 10.1016/j. ijmm.2013.06.004. Epub 2013 Jun 14.
2. Fairbrother JM and Gyles LG, 2012. Colibacillosis. In: Diseases of Swine. Zimmerman JJ, Karriker LA, Ramirez A, Schwartz KJ and Stevenson GW Editors. 10th Edition. John Wiley and Sons, Inc. Chapter 53, p 723-749.
3. Rosengren et al 2008. Antimicrobial resistance of fecal Escherichia coli isolated from grow-finish pigs in 20 herds in Alberta and Saskatchewan. The Canadian Journal of Veterinary Research. 72:160–167”
4. Smith, J. W.; Tokach, M. D.; Goodband, R. D. ; PAS, Dritz, S. S. and Nelssen, J. L. 1998. The Effects of Increasing Zinc Oxide on Growth Performance of Weanling Pigs. Professional Animal Scientist . Vol. 14 no. 4 197-200
5. Tsiloyiannis VK et al. 2001. The effect of organic acids on the control of porcine post-weaning diarrhoea. Res Vet Sci. 70:287-293.
6. Danish Pig Research Institute (2014). Use of antibiotics. http://www.pigresearchcentre.dk/Pig%20Production/Use%20of%20antibiotics.aspx.
7. Post Weaning Diarrhea in Europe . European Market Research,  September 2014.Elanco Animal Health

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